mõtlen neid tähti jne

vaata endale näkku, selleks pole verd vajagi

Bilirubiin üle 4(nt. 20)

ASAT ja ALAT

kle Kirjutas:
-------------------------------------------------------
> vaata endale näkku, selleks pole verd vajagi

rasedatel on ka väga tihti maks korrast ära ja alkoga pole sel miskit pistmist.

Kahjuks võivad analüüsi näitajad korras olla, kuid maks on ikka kahjustatud.
CRP (<5 mg/L)
ALAT (<41 U/L) M kuni 40 U/l N kuni 31 U/l
ASAT (<40 U/L) M kuni 37 U/l N kuni 31 U/l
ALP (40 .. 130 U/L) väga oluline!
GGT (<60 U/L)
Bilirubiin (<21 µmoVL) Üldine 8,5 - 20,5 mmol/l
Bilirubiin (konjugeeritud) (<5 µmoVL) Otsene kuni 5 mmol/l

Bilirubiin võib olla kõrgem , kui AST, ALT.

Vitamiinid:
B12, aneemina.
D

Kahjuks maksal pole närve, et tunda annab kui midagi viga, mitte enne kui pöördumatu kahju käes on.
Kui silma ja nahk kollane peab uurima, miks!
Kui lõigata 3/4 maksast, ehk üle poole maksast, kasvab maks tagasi kolm-kuni neli nädalat. Inimesel on kuus organit, mis kasvab tagasi.
Maks on ennast taastuv organ sh, kui on rasvane maks (tänapäevane rämps toit), kui on fibroos on võimalik taastuda nendest, kuid võtab kaua aega. peale fibroosi tekib tsirroos., mis on taastumatu. Alkoholitsiroos tekib vitamiinide puuduste tõttu. Maksa rikub sapikivid, kõhunääre, immuunnhaigus, ravimid eriti k.a AD, kasvajad.
Rasedadelt on maks korrast ära, sest beebi surub organitele peale.



Toimetatud 3 kord(a). Viimati Doc_who 19.11.2015 18.24.

on ikka vahe küll, kas mees on rase või ta on joodik

hahahaa Kirjutas:
-------------------------------------------------------
> on ikka vahe küll, kas mees on rase või ta on jood
> ik
Ahh, ma ei ole rase!
Ma söön igpäev AD-si ja toetan arste parema elu nimel. Mis siis, et LDL tõuseb ja on tervisele kahjulik. Arsti elu parendamisele peab aitama.

Asat, alat ja ggt peamiselt

EElpool antud normid on õiged. Aga mulle on kahjuks teadmata, mis on skaala :-(

Mida ma selle all mõtlen, ütleme et alat on normaalne naisel 30. Aga milline näit ütleb, et asi on VÄGA hull?? 40? 80? 120? 200?

Sama ka näiteks ggt puhul. Millal asi on nii karm, et pikka pidu pole ja maks ise enam ei taastu? 80? 200? 400?

Üldse pole aimu kahjuks

Joodik Kirjutas:
-------------------------------------------------------
> mõtlen neid tähti jne

- Kui sind huvitab, mis alkotarbimisele viitavad:

Alkoholi tarbimine peamiselt peegeldub kahes maksa testis - GGT ja ALT väärtus. GGT (g-glutamüültransferaas) on eelistatavam, sest see on täpsem.
See tõuseb ainult siis, kui alkohoolseid jooke tarbitakse kauem ja peaaegu iga päev.
GGT poolväärtusaeg on umbes kaks nädalat. See tähendab, et kui alkoholi tarbimine on peatunud, selle väärtus on poole väiksem paari nädala jooksul.

- Muidu maksa TAVALISED uuringud on näiteks siin ära toodud:
http://www.itk.ee/patsiendile/analuusid/tasulised-uuringupaketid/maksahaiguste-diagnostika

janna Kirjutas:
-------------------------------------------------------
> Asat, alat ja ggt peamiselt
>
> EElpool antud n
> ormid on õiged. Aga mulle on kahjuks teadmata, mis
> on skaala :-(
>
> Mida ma selle all mõtlen, üt
> leme et alat on normaalne naisel 30. Aga milline n
> äit ütleb, et asi on VÄGA hull?? 40? 80? 120? 200?
>
>
> Sama ka näiteks ggt puhul. Millal asi on n
> ii karm, et pikka pidu pole ja maks ise enam ei ta
> astu? 80? 200? 400?
>
> Üldse pole aimu kahjuks

http://synlab.ee/arstile/laboriteatmik/analuuside-koondtabel/

Kliki analüüsi peal, seal on täpsemalt seletatud.

.

10 kuni 20 kord üle normi. 300 alkohliga

Kõige hullem, et tsiroosiga 25-80, krooniline hepatiit 30 -120, alkoholi hepatiit 120-320, viiruseline hepatiit 300-3000, ei pruugigi maksanäitajad kõrged olla, vaid on normis, vajalik maksabiopsia.

ALP võib olla kõrge, kui oled rase, luud kasvavad, mõned ravimid.

AST on kõrgem alkoholi kahjustuse puhul, võib olla ka viga neerus

ALT näitab, et maksaga on viga, Kui üle normi.

GGT maksaga on viga


Milleks juua, kui on paremaid mõnusi lõõgastamiseks!



Overall analysis of LFT

Aminotransferases in general (AST, ALT) (Transaminitis)
Generally associated with Hepatocellular damage
Generally not associated with cholestasis
Ratio of AST and ALT can be useful in differential
ALT is more specific for liver damage than AST
AST: ALT =1
Associated with ischaemia (CCF and ischaemic necrosis and hepatitis)
AST: ALT >2.5
Associated with Alcoholic hepatitis
Alcohol induced deficiency of pyridoxal phosphate
AST: ALT <1
High rise in ALT specific for Hepatocellular damage
Paracetamol OD with hepatocellular necrosis
Viral hepatitis, ischaemic necrosis, toxic hepatitis
Elevation with cholestasis (ALP, GGT)
ALPprimarily associated with cholestasis and malignant hepatic infiltration
Marker of rapid bone turnover and extensive bony metastasis
GGTsensitive to alcohol ingestion
Marker of Hepatocellular damage but non-specific
Sharpest rise associated with biliary and hepatic obstruction
Aspartate Aminotransferase (AST)

Aspartate Aminotransferase (AST) catalyses conversion of nitrogenous portion of amino acid. It is essential to energy production in Krebs cycle.
AST is released into serum in proportion to cellular damage and most elevated in acute phase of cellular necrosis.
Found in decreasing levels in: (Relatively low organ specificity)
Liver, cardiac, skeletal muscle, kidney, brain, pancreas, red blood cells
Useful in the detection and differential diagnosis of hepatic disease
Monitor patients with cardiac and hepatic disease – levels are dependent on stage of disease
AST Levels below are for the peak of disease

Serum level >20 x normal
Severe skeletal muscle trauma
Acute viral hepatitis
Toxic hepatitis (Drug induced hepatic injury)
Ischaemic hepatitis (Severe passive liver congestion (CCF))
Serum level 10-20 times normal
CVS (Severe myocardial infarction)
Infection (Infectious mononucleosis)
Liver (Alcoholic cirrhosis)
Serum level 5-10 times normal
Liver (Chronic hepatitis)
Skeletal muscle
Duchenne muscular dystrophy
Dermatomyositis
Influenza B calf myositis in children
Serum levels 2-5 times normal
Blood (Haemolytic anaemia, haemolysis)
Liver (Fatty liver, Metastatic hepatic tumour)
Other:
Pulmonary embolus, Alcoholic delirium tremens, Acute pancreatitis, IM injection, Strenuous physical exercise
Drugs
Opiates, Erythromycin, Sulphonamides, anti-tubercular
Large doses of paracetamol, aspirin, vitamin A
Alanine Aminotransferase (ALT)

Alanine Aminotransferase catalyses reversible amine group transfer in Krebs cycle.
Unlike AST, it is mainly in liver cells and is a relatively specific indicator of Hepatocellular damage. It is released early in liver damage and remain elevated for weeks
Interpretation of ALT levels

Levels are NOT related to degree of liver cell necrosis
Absolute value is of NO prognostic significance
Very high serum ALT
Hepatocellular injury
Usually associated with much lower rise in AST
AST: ALT <1
Viral hepatitis
Severe toxic hepatitis
Ischaemic hepatitis (Shock, hypotension, CCF)
Moderate to high levels of ALT
Infection – Infectious mononucleosis
Liver – Chronic hepatitis and intrahepatic cholestasis
Cardiac –Severe hepatic congestion in cardiac failure
Other – Acute passage of gallstone
Slight to moderate increase in ALT
Usually associated with much higher rise in AST
AST: ALT ratio >2.5
Classically associated with alcoholic liver disease
Liver: acute Hepatocellular injury
Alcoholic hepatitis
Active cirrhosis
Drugs causing elevation in ALT
Paracetamol overdose (AST and ALT)
Phenothiazines, chlorpromazine
Barbiturates
Tetracycline, isoniasid, nitrofurantoin
Morphine, codeine (Increasing intrabiliary pressure) (AST and ALT)
Alkaline Phosphatase (ALP)

Alkaline Phosphatase is actually up to 60 different isoenzymes, collectively measured as ALP
Electrophoresis is required to determine the exact type elevated – especially if isolated elevation
ALP Influence: Bone calcification and lipid and metabolite transport
ALP is produced by
Bile cannalicular membrane of hepatocytes
Bone, placenta, small intestine
Elevated ALP is often associated with biliary obstruction with cholestasis – and usually before a rise in bilirubin
Interpretation of ALP levels

Causes of an increased ALP
Liver (Usually indicates cholestasis or obstruction) – Sensitive indicator of mild biliary obstruction
Hepatic tumour (SOL)
Viral hepatitis
Infectious mononucleosis
Pregnancy (non-pathological) – Released to serum from placenta in late pregnancy
Bone(Usually non-pathological in children)
Osteomalacia
Bone metastasis
Pagets disease
Deficiency induced Ricket’s
Adolescents and children with rapid bone growth
Blood type O and B (Non-pathological) – released form small intestine after fatty meal
Commonest causes of a marked rise in ALP
Complete biliary obstruction
Malignancy
Infection
Extensive bone metastasi – Pancreatic associated with isolated ALP rise (no ALT)
Hyperparathyroidism
Causes of isolated rise in ALP
CCF (Often associated with AST and ALT rise)
Hodgkin’s
IBD
Diabetes
Hyperthyroidism
Causes of a low ALP
Hypomagnesaemia, HYPOphosphatemia
Protein deficiency
Gamma Glutamyl Transferase (GGT)

Gamma Glutamyl Transferase (GGT) is associated with transfer of amino acids across cell membranes
It is produced in the renal tubules, liver, biliary tract, pancreas, lymphocytes, brain, testes
GGT is most useful when looking for Hepatocellular damage
More sensitive than ALP and AST – but much less specific
Particularly sensitive to effects of alcohol on liver
Increased production of GGT as ductal enzymosis, with increased enzymes produced in response to Hepatocellular damage
Increased levels of serum GGT
Liver
Response to any Hepatocellular injury
Following alcohol ingestion (No necessity for Hepatocellular damage)
Other
Pancreatitis, Brain tumours, Renal disease, Prostatic disease
Cardiac disease (Increase 5-10 days after AMI)
Rapid increase in GGT
Obstructive jaundice
Hepatic metastatic infiltration (usually with obstruction)
Lactate Dehydrogenase (LDH)

Lactate Dehydrogenase (LDH) catalyses the reversible conversion of lactic acid to pyruvic acid. The final step in Embden-Meyerhoff pathway, providing bridge to Krebs cycle and thus cellular energy
It is found in most body tissues and includes 5 main isoenzymes which can be helpful diagnostically
LD1 and LD2 – Heart, RBC, kidneys
LD3 – Lungs
LD4 and LD5 – Liver and skeletal muscle
LDH is most useful in monitoring injury heart, liver, lung, hematological disorders
Increased LDH
CVS (LD 1 and 2) – AMI +/- hepatic congestion
Rheumatic carditis, Myocarditis, CCF, Shock
Respiratory (LD3)
Pulmonary embolus and infarction
Haematological (LD 1 and 2)
Pernicious anaemia, Haemolytic anaemia, Sickle cell anaemia
Hepatobiliary (LD5)
Hepatitis, Active cirrhosis, Hepatic congestion

mis kuradi jõule keset novembrit,isegi advent pole veel!tule mõistusele!

To Doc: tarka juttu räägid. Hetkel enam alki ei pane, aga ad-d peal. Räägi kas tõesti rikuvad maksa. Tina olen muidugi jõhkralt elus pannud.

Üks alkohoolik Kirjutas:
-------------------------------------------------------
> To Doc: tarka juttu räägid. Hetkel enam alki ei pa
> ne, aga ad-d peal. Räägi kas tõesti rikuvad maksa.
> Tina olen muidugi jõhkralt elus pannud.

Kahjuks küll. ADist tekib mõni(ed) haigus(ed), mis kahjustab maksa ja kas mõned kuud, kohe või aastaid hiljem mõtled, millest maks kahustada sai.
AD on (mürk) steroidne ravim. Teeb rohkem kahju, kui kasu.

http://www.herbalprovider.com/images/liver-disea...

All antidepressants can induce hepatotoxicity, especially in elderly patients and those taking more than one drug
Liver damage is generally unpredictable and unrelated to dose
Liver damage can occur within a few days of initiation
Antidepressant-induced liver failure can be life threatening
Antidepressants with higher risk for liver failure include: iproniazid, nefazodone, phenelzine, imipramine, amitriptyline, duloxetine, bupropion, trazodone, tianeptine, and agomelatine
Antidepressants with lower risk: citalopram, escitalopram, paroxetine, and fluvoxamine
Although an infrequent event, antidepressant-induced liver injury may be irreversible



Toimetatud 1 kord(a). Viimati Doc_who 24.11.2015 09.14.

Mul on ggt 128 ja ALT 88, ASAT 72

Võtan kaalust maha ja piiran alkoholi 2 pudeli veiniga kuus, enne 30 aastat liiter viina nädalas. M56. Märtsis arst

raz Kirjutas:
-------------------------------------------------------
> Mul on ggt 128 ja ALT 88, ASAT 72
>
> Võtan kaa
> lust maha ja piiran alkoholi 2 pudeli veiniga kuus
> , enne 30 aastat liiter viina nädalas. M56. Märtsi
> s arst
Alkohol unusta absoluutselt ära!
Aja rasv maksast välja, kui tsirroos, siis keeruislim, taastumine võtab kaua aega.
Mul on ggt 128 ja ALT 88, ASAT 72 /2=

Esimese asjana, alkohoolik, unusta kauplemine. Kui mitte tilkagi, siis mitte tilkagi enam, mitte iialgi. Veel kord: mitte iialgi.

Teiseks: harjuta end mõttega, et sul hakkab olema täiesti uus elustiil. See on ainult sinu enda elustiil. Sul tuleb teha endal plaanid ca 6 kuuks ja need peavad olema väga konkreetsed. Sa ei või kohtuda mitte ühegi oma vana alkoholisõbraga, sest nad kujutavad sulle surmalõksu. Kahju küll, kuid sul tuleb harjuda väga ikka aega veetma üksinda ja ilma peamise senise sõbra - alkoholita.

Uute sõprade valikult tuleb sul olla ülikriitiline. Kes pole nõus veetma aega sinu seltskonnas ilma alkoholita, need ei ole sinu sõbrad. Simple.

Elu on näidanud, et kergemini langevad tagasi need, kes suitsetavad. Nikotiin on väga võimas sõltuvusaine. Kui võõrdud, siis võõrdu juba kõikidest sõltuvustest.

Heroiinistki suuremat sõltuvust tekitab suhkur. Lõpeta ka selle tarvitamine. Seda asendab mesi (ka kohvi sees).

Ja kõige olulisem: vabane kaassõltlastest. Kaassõltlased ei lase sul alkoholist, sigarettidest ja suhkrust vabaneda.

*väga pikka aega

ja nahk muutub kollaseks, siis tead, et lõpp on tulemas

mis lõpp on tulemas

Maks võib üldse ka muudest haigustest läbi olla. Kokkupuude teatud toksiinidega, kroonilise haiguse ravimid jm.

Näiteks umbes 30 protsenti C-hepatiidi põdejatest Eestis on saanud haiguse verekomponentide ülekande käigus enne 1993. aastat, kui C-hepatiiti veel doonorverest ei kontrollitud.

Alkohol on lihtsalt põhiline, mis pideval ja pikemaajalisel kasutamisel maksale mõjub.

Alkoholi liigtarvitamise diagnostika
Lisaks muudele (GGT, MCV, ASAT, ALAT) on ka süsivesikdefitsiitne transferriin (CDT), analüüs on näidustatud patsientidel, kellel kahtlustatakse alkoholi liigtarvitamist või kellel esinevad häired võivad olla seotud alkoholi liigtarvitamisega (näiteks maksahaigused, pankreatiit, depressioon).

Äkki kellelgi on select kogemusest abi. Oktoobri keskel olid maksanäitajad ALAT 79 ASAT 64 GGT 99, olen ca 20 aastat pidevalt napsutanud, ikka nädalavahetusega 3 liitrit veini ja liiter viina. Joomist ei lopetanud, alles parast uut aastat pidasin jutti 19 päeva kainust, essentiale ja võilillejuure tee. Jaanuari lopupoole tulemused alt 24 ast 26 ggt 37.

Palun kirjuage, et millised sümptomid peaksid tekkima olukorras, kui GGT näitaja on mitmeid kordi üle normi? Googledasin aga justkui ei leidnud midagi teemakohast... Või tähendabki see automaatselt, et tegemist ongi juba kindlalt maksakahjustusega?